„Krebsgen“ verringert Metastasenbildung bei Prostatakrebs

Gewebeschnitt durch eine menschliche Prostata. (Foto: Michaela Schlederer)

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Ein für Krebswachstum verantwortliches Gen spielt bei Prostatakrebs eine völlig andere Rolle als erwartet. Das Gen Stat3 fördert normalerweise das Wachstum von Krebszellen. Bei Prostatatumoren ist es umgekehrt. Ein aktives Stat3-Gen unterdrückt das Tumorwachstum. Dies könnte das „missing link“ für eine essentielle Rolle des Stat3- und IL-6-Signalwegs im Prostatakarzinom sein. Das hat eine internationale Studiengruppe rund um den Wiener Pathologen Lukas Kenner von der Med Uni Wien, der Vetmeduni Vienna sowie des Ludwig Boltzmann Instituts für Krebsforschung (LBI-CR) nun herausgefunden.

Interleukin-6 (IL-6) ist ein wichtiges Zytokin, das Wachstum und Überleben von Tumorzellen kontrolliert. Ein hyperaktives IL-6 wird allgemein als krebsfördernd angesehen, vor allem weil es im IL-6-Signalweg STAT3 steuert, das in den meisten Tumoren als Onkogen bekannt ist. Viele Therapien zielen daher auf eine Unterdrückung von IL-6 oder STAT3 ab.

Bei Prostatakrebs verhält es sich allerdings anders. Eine Studiengruppe um den Pathologen Lukas Kenner hat nun herausgefunden, dass ein aktives STAT3, entgegen der bisherigen Annahme, bei Prostatatumoren das Zellwachstum unterdrückt. Es aktiviert das Gen P14ARF, das die Zellteilung der Tumorzellen blockiert und so das Tumorwachstum hemmt.

Damit eignen sich STAT3 und P14ARF hervorragend als Biomarker für eine Prognose der Krankheitsentwicklung. Wenn diese beiden Faktoren im Gewebe fehlen, erhöht sich die Wahrscheinlichkeit von Tumor- und Metastasenbildung. „Die Vorhersagekapazität dieser Proteine als Biomarker ist doppelt so gut wie der bisherige Gold-Standard“, betont Kenner.

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