ERC Advanced Grant für Krebsforscherin der Vetmeduni Vienna

Veronika Sexl wurde Ende März der begehrte European Research Council (ERC) Advanced Grant zugesprochen. (Foto: Georg Mair/Vetmeduni Vienna)

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Veronika Sexl vom Institut für Pharmakologie und Toxikologie der Vetmeduni Vienna hat für ihre Forschung einen der begehrten European Research Council (ERC) Advanced Grants zugesichert bekommen. Mit der Finanzierung von rund 2,5 Millionen Euro kann sie in den kommenden fünf Jahren neue Möglichkeiten der Krebstherapie mit Hilfe des krebsfördernden Enzyms CDK6 aufzeigen.

Der European Research Council (ERC) fördert herausragende Forschungspersönlichkeiten und stärkt dadurch die Grundlagenforschung in Europa. Veronika Sexl, Leiterin des Instituts für Pharmakologie und Toxikologie der Vetmeduni Vienna, bekam Ende März den ERC Advanced Grant zugesichert. Mit der Finanzierung kann sie an einem prominenten Kandidaten der Krebsforschung, dem CDK6-Protein, forschen. Somit verfügt die Vetmeduni Vienna aktuell über drei ERC Grants.

Gezielte Hemmung krebsfördernder Enzyme

Das Enzym CDK6 ist eine sogenannte Kinase, die in Zellen, Abläufe wie den Zellzyklus oder das Zellwachstum initiiert und vorantreibt. Von entarteten Zellen werden Kinasen häufig überproduziert. Diese Hyperaktivität fördert die Tumorentwicklung.

CDK6 ist vor allem in blutbildenden Tumorzellen eine wichtige Kinase und als ein möglicher Aggressor und Tumorförderer bekannt. Der Nachweis, dass ein konkretes Enzym Krebs fördert, lässt eine enzym-spezifische Therapie zu. Medikamente, die die Hyperaktivität von Kinasen unterbinden, werden als Hemmer oder Inhibitoren bezeichnet. Die Hemmung der CDK6-Aktivität wurde 2013 sogar als Durchbruch des Jahres von der amerikanischen Food and Drug Administration (FDA) ausgerufen.

Inhibitoren garantieren nur Teilerfolg

Sexl und ihr Team haben jedoch kürzlich gezeigt, dass diese Inhibitoren den tumorfördernden Aspekt von CDK6 nicht komplett bremsen und auf die Effekte von CDK6 nur teilweise wirken. „Die Inhibitoren schränken den Einfluss der Kinaseaktivität von CDK6 auf den Zellzyklus ein. Wir haben aber herausgefunden, dass CDK6 viele tumorfördernde Gene reguliert und so das Wachstum und die Vermehrung von Blutgefäßen im Tumor sowie leukämischer Stammzellen vorantreibt. Das bewirkt das Enzym aber ganz ohne Kinaseaktivität, weshalb die aktuell verwendeten Inhibitoren diese Funktion auch nicht unterbinden können“, erklärt Sexl. Das heißt: Trotz Inhibitor-Therapie kann es zu einem Fortschreiten der Krankheit kommen.

Mit dem ERC Advanced Grant kann Sexl nun neue Möglichkeiten erforschen, diese zweite, kinase-unabhängige Funktion von CDK6 zu hemmen. CDK6 könnte als ein „global player“ der Tumorentwicklung viel zielgerichteter aus dem Spiel genommen werden.


Mehr dazu in der Presseinformation „ERC Advanced Grant für Krebsforscherin der Vetmeduni Vienna“. 2

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