Krebstherapie in neuem Licht

Das Ausschalten von JAK2 bringt Leukämiezellen indirekt einen Wachstumsvorteil, indem es den gesunden Zellen schadet. (Illustration: Sabine Fajmann / Vetmeduni Vienna)

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Die Hemmung sogenannter Januskinasen (JAKs) steht zurzeit als Therapieansatz im Rampenlicht der Krebsforschung. Januskinasen fördern das Wachstum vieler Krebszellen. Diese Hemmung könnte jedoch problematisch für gesunde Zellen sein. Wird das Protein JAK2 volkommen aus den Zellen entfernt, erhalten Krebszellen einen Wachstumsvorteil gegenüber den gesunden Zellen. Dies veröffentlichten heute Forschende aus dem Institut für Pharmakologie und Toxikologie an der Vetmeduni Vienna im Journal Leukemia. Ob diese Ergebnisse auf Therapien in Menschen umsetzbar sind, wird künftig untersucht.

ForscherInnen um Veronika Sexl vom Institut für Pharmakologie und Toxikologie könntenein Umdenken auf dem Gebiet der JAK2-Hemmung bewirken. Um die menschliche Krankheit möglichst gut nachzustellen, nutzten die Forschenden leukämiekranke Mäuse als Modell. Im Experiment erhielten die Mäuse sowohl entartete, als auch gesunde Blutstammzellen, in denen JAK2 mittels genetischer Methoden ausgeschalten worden war. „Das Fehlen von JAK2 beschleunigte den Leukämieverlauf bei den Tieren drastisch“, so das Fazit der ForscherInnen.

Der JAK2-Verlust bewirkte bei Mäusen das Verschwinden der gesunden Blutstammzellen. „Die leukämischen Zellen hingegen blieben völlig unbeeindruckt, sie brauchen JAK2 nicht. Dies hatte ein Ungleichgewicht zur Folge, indem die Anzahl leukämischer Zellen stark überwog, was letztendlich zu der Beschleunigung der Leukämieerkrankung führte“, so Eva Grundschober, eine der Erstautorinnen.

„Das Onkogen BCR-ABL, das in den leukämiekranken Mäusen vorhanden war, scheint für seine Aktivität JAK2 nicht zu benötigen. Für gesunde Zellen scheint JAK2 jedoch essenziell zu sein“, erklärt Erstautorin Andrea Hölbl-Kovacic.

Mehr dazu in der Presseinformation. 2

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